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DIETA CHETOGENICA

DIETA CHETOGENICA
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Con il termine dieta chetogenica si definisce un regime alimentare basato su una drastica riduzione dell’assunzione di carboidrati (meno di 20-40 g al giorno a seconda del peso e dell’attività fisica del soggetto), associata o meno a un relativo aumento della quota di proteine e grassi.

Quindi il presupposto fondamentale di una dieta chetogena è il bassissimo apporto di carboidrati.

Va sottolineato che una dieta chetogenica classica non deve essere una dieta iperproteica ma un regime alimentare ipoglucidico, normoproteico, eventualmente iperlipidico.

Un eccesso di proteine, infatti, a lungo termine incrementa la gluconeogenesi, cioè la produzione di glucosio a partire dalle proteine, interferendo sulla sintesi dei corpi chetonici; infatti, se è vero che nei primi giorni di dieta chetogenica la principale fonte di glucosio per mantenere stabile la glicemia è la neoglucogenesi da aminoacidi, con il passare del tempo la richiesta di aminoacidi diminuisce e il glucosio viene sintetizzato a partire dal glicerolo liberato dall’idrolisi dei trigliceridi.

La quota proteica è variabile a seconda delle condizioni, se è presente attività fisica o sportiva ecc., ma comunque non superiore a 1,3-1,8/kg/die.

Vi sono molte ricerche che confermano come le diete chetogeniche siano più efficaci delle diete ipocaloriche classiche nella perdita di grasso, almeno nel medio termine.

I meccanismi alla base di questo effetto non sono del tutto chiari, ma si può ipotizzare una serie di cause: una di queste è l’ipotesi che vi sia un vantaggio metabolico che potrebbe spiegare l’effetto importante delle chetogeniche sulla perdita di peso.

In pratica la dieta chetogenica avrebbe una minor efficienza metabolica energetica perché l’equivalente di corpi chetonici proveniente da un grammo di acidi grassi produrrebbe solo 7 calorie invece delle nove degli acidi grassi.

Un altro fattore da tenere in considerazione è l’azione dinamico-specifica degli alimenti, oggi denominata effetto termico dei nutrienti (calcola la spesa energetica che il nostro organismo deve sostenere per assorbire e metabolizzare i nutrienti) ed essendo in genere la dieta chetogenica più proteica, anche se non iperproteica, dato il maggior effetto termico delle proteine, questo potrebbe rivestire un ruolo.

Un altro aspetto che recentemente sembra essere emerso è il minore aumento dei segnali di fame e un’aumento di quelli di sazietà.

Infine, è dimostrato che le diete chetogeniche favoriscono (per una maggior disponibilità del substrato e per il loro effetto non insulino-stimolante) un uso preferenziale dei grassi rispetto agli zuccheri. Riassumendo, possiamo quindi affermare che l’effetto sul calo ponderale delle diete chetogeniche derivi da:

  1. Riduzione dell’appetito grazie all’azione delle proteine e dei corpi chetonici.
  2. Minore influenza sui “segnali” legati alla fame e alla sazietà rispetto alle diete ipocaloriche classiche.
  3. Riduzione dei meccanismi di liposintesi e aumento dei meccanismi lipolitici.
  4. Aumento della spesa metabolica causata dalla gluconeogenesi e dall’azione termica delle proteine.

Inoltre, la chetosi, principalmente tramite il β-idrossibutirrato, agisce sulla stimolazione dell’AMPK che è il principale regolatore dell’omeostasi metabolica e promuove la lipolisi in maniera diretta.

La ridotta disponibilità di carboidrati ha dimostrato di essere uno stimolo per l’attivazione di AMPK e SIRT-1, aumentando la fosforilazione e la deacetilazione di PGC1-alpha nel muscolo scheletrico attivandolo. Il PGC1-alpha stimola la funzione mitocondriale favorendo così l’ossidazione dei grassi a scopo energetico e induce nelle cellule muscolari l’espressione di una proteina chiamata Irisina che si lega ai recettori delle cellule del tessuto adiposo bianco inducendo la loro trasformazione in cellule “beige” dotate di maggior attività termogenica.

Sorprendentemente, la restrizione di carboidrati sembra essere sufficiente per l’attivazione di queste vie in cellule muscolari umane anche in presenza di eccesso calorico da lipidi, in linea con la constatazione che AMPK è sensibile non solo al rapporto intracellulare AMP/ATP, (cioè come sensore del livello energetico) ma anche alle riserve di glicogeno. Nello stesso tempo si è visto che una dieta ipocalorica con alto rapporto carboidrati/lipidi ha invece ridotto la fosforilazione di AMPK e la deacetilazione di PGC1α.

Gli effetti dell’attivazione di SIRT1 e AMPK si traducono inoltre in una migliore omeostasi del glucosio e in un aumento dell’insulino-sensibilità.

Purtroppo per chi è un bodybuider l’AMKP esercita anche un’azione inibitoria su mTOR, che è direttamente responsabile della sintesi proteica muscolare e della crescita muscolare che in una restrizione dietetica nei confronti dei carboidrati si affianca anche agli effetti negativi dei livelli di insulina bassi nella dieta chetogenica. Ricordiamo che l’insulina è un potente ormone anabolico.

Il presupposto di una dieta di questo genere, data la bassa stimolazione insulinica, è che aumenti i livelli di GH, cosa che in effetti avviene, ma il problema è che si abbassano i livelli IGF-1.

In uno studio di Bielohuby et Al. si è visto che la dieta chetogenica causa una diminuzione dei recettori per il GH a livello epatico (il GH stimola a livello epatico la secrezione di IGF-1) e questo comporta una minor produzione di IGF-1 (Insulin Growth Factor) che si traduce in una minor attivazione della via mTOR portando ad una minor sintesi proteica a livello muscolare. DI fatto i livelli di IGF-1 sono più bassi, la via mTor è rallentata e la risposta del muscolo scheletrico al GH è alterata dall’aumento degli acidi grassi liberi circolanti (FFA) promosso da questa dieta.

Noi sappiamo che la secrezione di GH è limitata da concentrazioni elevate di acidi grassi nel sangue ma dobbiamo tener conto anche che le azioni del GH nel muscolo scheletrico sono svolte dalle proteine STAT5 che sono dei fattori di trascrizione intracellulare che favoriscono la differenziazione e la proliferazione.

Il Dott. Niels Möller e i suoi colleghi in Danimarca hanno studiato l’effetto di vari livelli di FFA sulla risposta dei muscoli scheletrici al GH in otto giovani volontari sani, maschi.

Ai soggetti sono stati somministrati farmaci che sopprimevano il GH naturale e impedivano il rilascio di FFA dalle cellule adipose.

Ciò ha permesso agli scienziati di controllare le concentrazioni ematiche di GH e FFA durante l’esperimento.

Una volta controllato il rilascio naturale di GH e FFA da parte dei soggetti, sono stati somministrati GH e glucagone per 8 ore a un livello costante.

Ogni soggetto è stato trattato in quattro giorni diversi, ogni giorno a una diversa concentrazione di FFA per il periodo di 8 ore, che vanno dalle concentrazioni fisiologiche più basse a quelle più alte (ciò che una persona potrebbe sperimentare).

Durante le ultime 2 ore è stata anche fornita insulina.

Alla fine di ogni giornata di studio, sono state eseguite biopsie muscolari e il tessuto è stato analizzato per valutare la concentrazione di STAT5.

Teoricamente, poiché è stata fornita la stessa quantità di GH, i livelli di STAT5 dovrebbero essere gli stessi.

I ricercatori hanno scoperto che alla più bassa concentrazione di FFA, il muscolo scheletrico rispondeva al massimo al GH, registrando la più alta concentrazione di STAT5 alla fine del periodo di trattamento. All’aumentare della concentrazione di FFA, le concentrazioni di STAT5 nel muscolo diminuivano in modo dose-dipendente. La più alta concentrazione di FFA, che rappresenterebbe ciò che una persona potrebbe sperimentare a lungo termine con una dieta a basso contenuto di carboidrati, durante l’esercizio fisico di resistenza, o forse anche durante la notte, ha soppresso la risposta STAT5 del 40%.

Concentrazioni elevate di FFA circolanti riducono la risposta delle proteine STAT-5, riducendo la sensibilità dei muscoli agli effetti anabolizzanti del GH. Questi risultati suggeriscono che la dieta chetogenica, soprattutto se finalizzata per perdere grasso, potrebbe compromettere la crescita muscolare.

Quali sono le possibili strategie da adottare per stimolare il GH durante l’esercizio durante una dieta chetogenica? Se consumiamo una moderata quantità di carboidrati (direi quei 20-40 grammi che abbiamo a disposizione durante il giorno) 30 minuti prima di un allenamento per indurre un aumento di insulina, il rilascio di FFA sarà temporaneamente soppresso.

Se l’allenamento è intenso e relativamente breve (30-60 minuti), il GH dovrebbe essere rilasciato durante il periodo in cui l’insulina sta ancora sopprimendo il rilascio di FFA, preservando il muscolo scheletrico dalla diminuzione delle proteine STAT5 e consentendo il massimo effetto (naturale) anabolico.

Morale della favola la dieta chetogenica è senza dubbio una dieta che ti permette di dimagrire più in fretta, personalmente la ritengo più indicata per persone di mezza età che abbiano già una ridotta sensibilità insulinica, e non consiglierei di protrarla troppo a lungo altrimenti c’è il rischio di perdere massa muscolare. Direi per un mese, ma senz’altro per non più di tre mesi.

 

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