OLIO DI PESCE E FUNZIONE MITOCONDRIALE NEL TESSUTO ADIPOSO BIANCO DELL’EPIDIDIMO NEI TOPI

La disfunzione mitocondriale del tessuto adiposo bianco è legata alla patogenesi dell’obesità guidata dalla resistenza all’insulina. Le condizioni dietetiche che alterano la massa grassa sono note per influenzare la funzione mitocondriale degli adipociti bianchi, tuttavia l’impatto delle diete ad alto contenuto calorico sui mitocondri degli adipociti bianchi non è pienamente compreso. Lo scopo di questo studio è stato quello di valutare l’effetto di una dieta ricca di grassi saturi o polinsaturi sull’UPRmt, unfolded protein response, ovvero la risposta a proteine malpiegate, una risposta di segnalazione retrograda che mantiene l’omeostasi mitocondriale nel tessuto adiposo bianco epididimale. I topi sono stati nutriti con una dieta a bassa percentuale di grassi, una dieta a base di grassi saturi o di olio di pesce e hanno valutato i cambiamenti nei mitocondri del tessuto adiposo bianco epididimale. Rispetto ai topi nutriti con una dieta a bassa percentuale di grassi, i topi alimentati con una dieta a base di grassi saturi hanno ridotto i marcatori di biogenesi mitocondriale, gli enzimi mitocondriali di ossidazione degli acidi grassi e gli enzimi del ciclo TCA, suggerendo una funzione mitocondriale compromessa che potrebbe contribuire ad aumentare la massa grassa. Al contrario, i topi alimentati con la dieta a base di olio di pesce isocalorica hanno aumentato l’espressione della proteina disaccoppiante ​​mitocondriale 1 (UCP1) e degli enzimi ossidativi perossisomiali degli acidi grassi che suggeriscono che l’elevato disaccoppiamento mitocondriale e l’ossidazione dell’acido grasso perossisomico potrebbero contribuire alla riduzione della massa grassa. È interessante notare che l’espressione di proteine ​​associate all’unfolded protein response (UPRmt), ClpP (caseinolytic mitochondrial matrix peptidase proteolytic subunit) e Hsp60 (Heat Shock Protein60) è indotta dalla dieta a base di olio di pesce (UFD), mentre la dieta a base di grassi saturi (SFD) ha ridotto l’espressione di ClpP. Sulla base di questi dati è stato ipotizzato che l’induzione dell’unfolded protein response (UPRmt) aiuti a mantenere un mitocondrio funzionale e un efficiente utilizzo del grasso derivante dalla dieta a base di olio di pesce (UFD), mentre un’unfolded protein response (UPRmt) smorzata potrebbe compromettere la funzione mitocondriale e promuovere l’accumulo di grassi da parte di una dieta a base di grassi saturi. Quindi, questi risultati suggeriscono un ruolo potenziale dell’unfolded protein response (UPRmt) nel mediare gli effetti benefici dell’olio di pesce.