L’eccessivo accumulo di trigliceridi (TG) nel fegato, in assenza di un significativo consumo di alcol è la steatosi epatica non alcolica, dall’inglese Non Alcholic Fatty Liver Disease (NAFLD). La NAFLD è un fattore di rischio per lo sviluppo della cirrosi epatica e un predittore indipendente della malattia cardiovascolare. Le bevande contenenti sciroppo di fruttosio, anche chiamato sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio, High Fructose Corn Sirup (HFCS) sono state associate ad anomalie metaboliche e hanno contribuito allo sviluppo della NAFLD nelle sperimentazioni umane. I carboidrati ingeriti sono un importante stimolo per la lipogenesi epatica de novo (DNL) e hanno maggiori probabilità di contribuire direttamente al NAFLD rispetto ai grassi alimentari. I substrati utilizzati per la sintesi degli acidi grassi dalla DNL sono principalmente glucosio, fruttosio e amminoacidi. Gli studi epidemiologici hanno associato il consumo di HFCS alla gravità della fibrosi in pazienti con NAFLD. Nuovi studi sugli animali hanno fornito ulteriori prove sul ruolo della DNL indotta dai carboidrati e dal microbiota intestinale nella NAFLD. Il consumo eccessivo di HFCS ha aumentato lo stress reticolare endoplasmatico, ha attivato la chinasi correlata allo stress, ha causato disfunzioni mitocondriali e una maggiore attività apoptotica nel fegato. E’ stato riportato il legame tra l’assunzione di fruttosio, l’aumentata espressione del gene del trasportatore del glucosio epatico (Glut5) (trasportatore fruttosio) e la perossidazione lipidica epatica, i livelli di MyD88, di TNF-α, l’endotossiemia derivata dall’intestino, il toll-like receptor-4 e la NAFLD. Gli effetti lipogenici e proinfiammatori del fruttosio sembrano essere dovuti alla transitoria deplezione di ATP per la sua rapida fosforilazione all’interno della cellula e dalla sua capacità di aumentare i livelli di acido urico intracellulare e sierico. Tuttavia, sono necessari più ampi studi prospettici che valutano la relazione tra fruttosio e NAFLD.
