Nuove scoperte sul ruolo della vitamina A nella mediazione della relazione tra i batteri intestinali e il sistema immunitario potrebbero rivelarsi “critiche” per la valutazione di nuove terapie per condizioni autoimmuni, come il morbo di Crohn, la colite ulcerosa e altre malattie infiammatorie che colpiscono l’intestino.
I batteri intestinali sono noti per svolgere un ruolo cruciale nel mantenerci sani. La ricerca ha dimostrato che i trilioni di microrganismi amichevoli, ospitati nel nostro intestino, possono mantenerci magri , giovani e sani , sia nel corpo che nella mente.
Ma come fanno i batteri intestinali a fare questo? Una risposta riguarda il sistema immunitario. Vari studi hanno lentamente svelato la complessa relazione tra i batteri intestinali e l’immunità. Suggeriscono che le interazioni tra l’intestino dell’ospite e i batteri che colonizzano il nostro intestino aiutano a controllare come il nostro corpo risponde alla malattia.
Gli scienziati sanno da tempo che il microbioma aiuta a regolare le risposte immunitarie. Tuttavia, molti dei meccanismi alla base di questa interazione sono sconosciuti. Per esempio, come esattamente il sistema immunitario del corpo – progettato per proteggerci dagli agenti patogeni – consente a questi batteri amici di vivere “felici” nel nostro intestino?
Una nuova ricerca potrebbe aver trovato una risposta: vitamina A. Un team di scienziati, guidato da Shipra Vaishnava, un’ assistente professoressa di microbiologia molecolare e immunologia presso la Brown University di Providence, RI, ha scoperto che livelli moderati di vitamina A nell’intestino prevengono la possibilità del sistema immunitario di diventare iperattivo.
I risultati , pubblicati sulla rivista Immunity , potrebbero avere implicazioni significative per i disturbi autoimmuni, come il morbo di Crohn .
Il microbiota intestinale è costituito da oltre 100 trilioni di batteri, spiegano i ricercatori, che sono principalmente suddivisi nei Firmicutes e Bacteroidetes.
Utilizzando un modello murino per l’analisi del microbioma, Vaishnava e il team hanno scoperto che questi batteri intestinali regolano le risposte immunitarie dei loro ospiti regolando una proteina che attiva la vitamina A nel tratto gastrointestinale.
La proteina è chiamata retinolo deidrogenasi 7 (Rdh7) perché trasforma la vitamina A in acido retinoico, che è la forma attiva della vitamina A.
Inoltre, gli scienziati hanno scoperto che i batteri Firmicutes, in particolare i batteri che fanno parte del genere Clostridia, riducono l’espressione di Rdh7. I batteri del genere Clostridia causano anche il fatto che il fegato immagazzini una maggiore quantità di vitamina A, rendendola meno disponibile a livello intestinale.
Vaishnava e il team hanno progettato topi geneticamente modificati che mancavano Rdh7 nelle cellule che rivestivano il loro intestino. Questi roditori avevano livelli carenti di acido retinoico nel loro tessuto intestinale, nonché un minor numero di cellule immunitarie che formano la cosiddetta molecola IL-22. IL-22 è una molecola segnale che indirizza la risposta antimicrobica del sistema immunitario.
Ciò indica che Rdh7 è una chiave grazie alla quale il sistema immunitario risponde ai batteri.
