Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la causa di oltre 17 milioni di morti all’anno nel mondo e le previsioni vedono un aumento di oltre 23 milioni di morti entro il 2030. Numerosi studi hanno esplorato il rapporto tra colesterolo e CVD e ora c’è consenso che la dislipidemia è un fattore causale nella patogenesi dell’aterosclerosi. Le statine sono diventate la pietra angolare della gestione della dislipidemia, anche se l’approccio ideale sarebbe quello d’intervenire sulle cause che aumentano il colesterolo da parte del fegato come, per esempio, una dieta troppo ricca di zuccheri e non semplicemente bloccare con un farmaco la sua produzione. Questi farmaci hanno dimostrato di avere un profilo di sicurezza molto buono. Il rischio di eventi avversi è ridotto rispetto ai benefici. Tuttavia, il rischio potenziale di un evento avverso deve essere preso in considerazione quando si prescrive la statina ai pazienti e anche quando si monitora la terapia. La malattia muscolare associata alle statine (SAMS) è di gran lunga la più studiata e la ragione più comune per la sospensione della terapia. L’incidenza riportata varia notevolmente, tra il 5% e il 29%. La malattia muscolare lieve è comune e la forma più grave, la rabdomiolisi è molto più rara con un’incidenza di circa 1 su 10.000. La fisiopatologia e i meccanismi che conducono alla SAMS devono ancora essere completamente compresi. La letteratura punta verso la disfunzione mitocondriale causata dalla statina come la causa più probabile di SAMS. Tuttavia, i processi esatti che portano alla disfunzione mitocondriale non sono ancora completamente compresi.
