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GRASSO VISCERALE E COVID-19

GRASSO VISCERALE E COVID-19
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Uno studio pubblicato il 12 agosto 2020 negli “Annals of Internal Medicine” è stata messo in relazione che l’obesità negli uomini e non nelle donne è un fattore indipendente di rischio di morte nei pazienti affetti da infezione COVID-19.
Gli autori ritengono che la causa sia da ritenersi nel maggior grasso viscerale che gli uomini hanno normalmente più delle donne.
Lo studio indica che l’obesità grave, eclissa il rischio di mortalità rappresentato da altre condizioni correlate all’obesità, come la storia di infarto miocardico, diabete, ipertensione o iperlipidemia, e suggerisce un significativo legame fisiopatologico tra adiposità in eccesso e grave malattia COVID-19.
L’obesità non è solo un aumento del tessuto adiposo sottocutaneo, ma è anche associata ad un aumento del grasso ectopico, compreso il tessuto adiposo viscerale, perivascolare ed epicardico.
Diversi studi hanno dimostrato che questa distribuzione del grasso promuove stati pro-infiammatori, pro-trombotici e vasocostrittori cronici, che possono manifestarsi come resistenza all’insulina, diabete di tipo 2, ipertensione, aterosclerosi, malattie cardiovascolari e stato di immunocompromissione.
Oltre alla malattia cronica, l’adiposità viscerale promuove anche un aumento della mortalità tra i pazienti critici con sindrome da distress respiratorio acuto.
In sintesi, è stato scoperto che l’obesità era fortemente associata al rischio di morte nella popolazione di pazienti con COVID-19.
Sebbene il meccanismo esatto non sia chiaro, il grasso ectopico e il COVID-19 condividono un legame comune nella sovra-regolazione dell’ormone peptidico pro-infiammatorio, pro-trombotico e vasocostrittore ATII.
Livelli ridotti di adipochine antinfiammatorie, come l’adiponectina, nell’obesità sono associati ad un aumento dell’ATII.
Allo stesso modo, è stato dimostrato che COVID-19 aumenta l’ATII a causa della sottoregolazione del suo enzima inibitorio, ACE2.
È possibile che COVID-19 sia in grado di accelerare lesioni patologiche da substrati esistenti come ATII tra le persone con grave obesità.
Le terapie anti-ATII, come ACEI e ARB, sono state le terapie cardine per l’ipertensione nei pazienti obesi, con una certa efficacia contro la resistenza all’insulina.
Per quanto riguarda COVID-19, gli studi clinici in corso stanno esplorando l’efficacia delle terapie anti-ATII, come ACE2 ricombinanti e ARB.
Questo studio conferma una ipotesi che io avevo avanzato già il 20 marzo 2020, quando già era evidente che l’infezione COVID-19 era più letale negli uomini e l’ipotesi ormonale era quella più gettonata, pubblicando un articolo, sul mio sito “Stai a casa, stai a dieta e allenati” di cui riporto il seguente paragrafo:

“IL GRASSO CHE UCCIDE
A questo punto direi che l’ipotesi ormonale, senz’altro interessante e meritevole di approfondimento, però dovrebbe essere accompagnata dal verificare una eventuale associazione con i livelli di grasso viscerale a livello addominale che notoriamente sono più spesso elevati nel sesso maschile.
In questo caso il grasso viscerale, oltre a produrre citochine infiammatorie, produce, a causa della sua alta concentrazione di aromatasi, più estrogeni che disregolano il sistema immunitario predisponendolo ad una risposta eccessiva di tipo autoimmunitario che è alla base della polmonite interstiziale.
Questa mia teoria è in parte supportata dal fatto che stanno appunto sperimentando con discreto successo questo farmaco per l’artrite reumatoide che è appunto una malattia autoimmune.
Riepilogando e semplificando il discorso un po’ complesso direi che le donne sono comunque più protette perché gli estrogeni anche se aumentano il rischio di infezione virale hanno un effetto, nella donna, antinfiammatorio e l’infiammazione mi pare che abbiamo capito essere il problema principale, cioè la donna si infetta forse più facilmente ma più difficilmente questa infezione ha un esito infausto.
Nell’uomo la funzione antinfiammatoria è esercitata dal testosterone che, con l’invecchiamento e il sovrappeso soprattutto a livello viscerale, viene trasformato in estrogeni diminuendo così di livello e favorendo l’aumento dell’infiammazione.
E allora cosa dobbiamo fare?
Direi che ci sono buone ragioni per toglierci di dosso questa pancia, se ce l’abbiamo, o evitare assolutamente di farcela venire.
Il problema è serio perché credo, ma non ci sono statistiche in merito perché viene considerato il peso corporeo (BMI) e meno la circonferenza vita, che circa l’80% degli uomini over 50 abbia la pancia; anche individui normopeso normalmente hanno comunque la “pancia”.
Questo ormai viene considerato la normalità anche se ci sono evidenze scientifiche che correlano ciò all’aumentato rischio cardiovascolare. Di fatto le malattie cardiovascolari sono la più grande “pandemia” del nostro secolo essendo al primo posto per causa di mortalità.
Solo che le morti sono spalmate nell’arco degli anni e non concentrate in un unico momento perché provocate dall’effetto “trigger” di un virus altamente contagioso.”

Che il grasso viscerale sia estremamente importante nella cattiva prognosi in caso di infezione COVID-19 lo dimostra anche un altro studio che ha messo in secondo piano il sovrappeso e l’età stessa di per sé ma ritrovando sempre il grasso viscerale come principale fattore di rischio, in quanto nell’anziano è comune trovare un elevato grasso viscerale anche in assenza di sovrappeso a causa della perdita di massa muscolare, cioè quella che viene definita “obesità sarcopenica”.
Inoltre alcuni studi affermano che bassi livelli dell’ormone  testosterone potrebbero essere una causa di prognosi infausta a seguito di un test positivo per il coronavirus.
La ricerca, pubblicata sulla rivista “The Aging Male”, ha rilevato che quando il livello di testosterone al basale diminuisce negli uomini, la probabilità che si trovino nell’unità di terapia intensiva (ICU) aumenta in modo significativo.
Questo non deve stupire perché nell’uomo il testosterone esercita un effetto antinfiammatorio, e, come abbiamo già visto, l’aumentata aromatizzazione, cioè la trasformazione del testosterone in estrogeni, aumenta nel caso di aumento del grasso viscerale.
Nel momento in cui noi ammettiamo che è la “tempesta citochinica” causata da un livello troppo elevato di infiammazione, la causa eziopatogenica della prognosi infausta per il COVID-19, è molto facile capire che lo stimolo infiammatorio dato da una infezione virale che è una nostra arma finalizzata a risolvere l’infezione distruggendo il virus, (è un po’ come usare il “lanciafiamme” contro il nemico) se rimane entro certi limiti è un meccanismo positivo; ma se noi partiamo già da un livello di infiammazione più elevato, come quello che si ha nel caso eccesso di grasso viscerale, la risposta infiammatoria in caso di infezione più facilmente raggiungerà la soglia dell’attivazione della tempesta citochinica e allora saranno delle “bombe la napaln”che distruggeranno anche i nostri tessuti.
Questi concetti ed i rimedi attuabili sono ampiamente spiegati e sviluppati nel mio nuovo libro “La Dieta Antivirus- come potenziare il nostro sistema immunitario” (Edizioni LSWR)

 

Sara Y. Tartof, PhD, MPH, et al 
Obesity and Mortality Among Patients Diagnosed With COVID-19: Results From an Integrated Health Care Organization
Ann Intern Med. 2020 Aug 12 : M20-3742. Published online 2020 Aug 12. doi: 10.7326/M20-3742