La serotonina è un neurotrasmettitore in grado di trasmettere informazioni fra le cellule del cervello o, più in generale, del sistema nervoso. La sua funzione principale è la regolazione del tono dell’umore, per questo motivo negli anni la ricerca sulle basi biochimiche della depressione si è concentrata sullo studio di questa molecola, infatti si ritiene che una significativa alterazione del suo bilancio nel sistema nervoso centrale potrebbe essere causa di depressione.
E’ ormai noto che il primo cervello, quello cranico, influenza il secondo cervello, il nostro intestino, ma anche che il secondo influenza il primo. A dir la verità, le connessioni che dal cervello enterico vanno a quello centrale sono più numerose di quelle che fanno il viaggio inverso. Dunque il malfunzionamento dell’intestino può influenzare il funzionamento del sistema nervoso centrale e in modo particolare tutto questo discorso diventa ancora più significativo se si pensa che il 95% di tutta la serotonina del nostro organismo è prodotta dall’intestino.
Per curare svariati casi di depressione sono stati progettati i farmaci Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI).
Sono usati comunemente come antidepressivi e sono in grado di aumentare la concentrazione del neurotrasmettitore nel cervello bloccandone il riassorbimento (reuptake) infatti gli SSRI inibiscono il trasportatore responsabile della ricaptazione di serotonina (il SERT).
Questa inibizione comporta una permanenza maggiore della serotonina a livello della fessura sinaptica e così sarà in grado di interagire con i suoi recettori per un tempo maggiore.
Quando il Prozac fu introdotto nel 1987, fu un grande successo come primo antidepressivo. Prozac e Sarafem sono marchi commerciali di un farmaco chiamato “fluoxetina”, scoperto per la prima volta da Eli Lilly nel 1972. Storicamente, la maggior parte degli esperti e dei consumatori pensava che la fluoxetina funzionasse inibendo la ricaptazione della serotonina nel cervello e che gli effetti antidepressivi di questo farmaco si verificassero solo dal “collo in su”. Tuttavia dato che, come è stato già detto, più del 90% della serotonina del corpo umano viene prodotta nell’intestino, una teoria attuale è che la fluoxetina potrebbe aumentare la quantità di serotonina prodotta “sotto il collo”.
Un’alternativa per la depressione, chiamata “stimolazione del nervo vago (VNS)”, è stata approvata dalla FDA nel 2005. La VNS in genere coinvolge un piccolo dispositivo delle dimensioni di un dollaro d’argento che viene impiantato chirurgicamente sotto la pelle vicino alla clavicola e funziona come un pacemaker per stimolare il nervo vago.
Negli ultimi anni, i ricercatori del Brain-Body Institute (Canada) della McMaster University hanno studiato un possibile legame tra i farmaci antidepressivi SSRI, i livelli di serotonina nell’intestino e il ruolo che la stimolazione del nervo vago svolge nel potenziare il trasporto di serotonina dall’intestino al cervello.
In particolare si è osservato che dopo una vagotomia, che interrompe chirurgicamente la comunicazione intestino-cervello favorita dal nervo vago, gli SSRI hanno perso la capacità di alleviare i sintomi simili alla depressione nei topi. Questo dimostra che c’è motivo di credere che le connessioni del nervo vago possano servire come un tipo di “superstrada della serotonina” tra l’intestino e il cervello.
Il nervo vago è il decimo nervo cranico ed è il principale percorso afferente che collega l’intestino al cervello. Il nervo vago può trasmettere segnali al cervello con conseguente riduzione del comportamento depressivo, come evidenziato dagli effetti benefici a lungo termine della stimolazione elettrica del vago in pazienti con depressione intrattabile. Risulta essere la principale connessione neurale tra intestino e cervello e in precedenza si è dimostrato che l’ingestione di batteri benefici modula il comportamento e la neurochimica del cervello attraverso questo percorso. In una recente intervista con Canadian Press pubblicata il 4 ottobre 2019, il primo autore Karen-Anne McVey Neufeld ha dichiarato che l’intestino può svolgere un ruolo molto importante nella depressione rispetto a quanto si potesse immaginare fino a qualche anno fa e che le ricerche più recenti suggeriscono nuove possibilità di trattamento in futuro.
È interessante notare che McVey Neufeld ha specificato anche che un’altra classe di antidepressivi chiamati “inibitori della ricaptazione della noradrenalina (NRI)” non sembra avere lo stesso effetto attivante sul nervo vago degli SSRI.
Perché il nervo vago è anche chiamato “nervo errante”?
Il nervo vago è anche chiamato “nervo errante” perché è il nervo più lungo del corpo umano e ha innumerevoli rami che si snodano dal tronco cerebrale fino alla parte più bassa dell’intestino, toccando la maggior parte degli organi principali lungo la strada. Il nervo vago modula il sistema nervoso parasimpatico, che controbilancia la risposta simpatica allo stress da combattimento o fuga provocando la cosiddetta “risposta di rilassamento”.
Ogni volta che si espira, il nervo vago rilascia un po’ di acetilcolina sul cuore. L’acetilcolina agisce come una sostanza simile a un tranquillante per rallentare la frequenza del battito e migliorare la variabilità cardiaca (HRV). Un tono vagale robusto e l’HRV più elevata vanno di pari passo e sono indicatori di benessere psicologico e fisico generale.
Ciò che si può affermare quindi è che i risultati danno peso alla possibilità che il percorso vagale, che collega l’intestino al cervello, possa offrire una nuova opportunità per il trattamento di alcuni disturbi psichiatrici, attraverso la continua ricerca di nuovi farmaci, integratori alimentari o probiotici per modulare positivamente queste condizioni attraverso i loro effetti sulla comunicazione afferente vagale.
Concludendo, futuri studi saranno necessari per identificare specifici fattori del microbioma intestinale che potrebbero giocare un ruolo chiave per la salute mentale e per il benessere psicologico attraverso l’asse intestino-nervo vago-cervello.
Bibliografia:
Christopher Bergland – The Vagus Nerve May Carry Serotonin Along the Gut-Brain Axis
Karen-Anne McVey Neufeld, John Bienenstock, Aadil Bharwani, Kevin Champagne-Jorgensen, YuKang Mao, Christine West, Yunpeng Liu, Michael G. Surette, Wolfgang Kunze & Paul Forsythe. “Oral Selective Serotonin Reuptake Inhibitors Activate Vagus Nerve Dependent Gut-Brain Signalling.” Scientific Reports (First published: October 3, 2019) DOI: 10.1038/s41598-019-50807-8
