SCOPERTO IL MECCANISMO CHE INDEBOLISCE IL MUSCOLO CARDIACO
L’obesità grave non è soltanto un fattore di rischio per lo scompenso cardiaco, ma può alterare direttamente il funzionamento delle cellule del cuore.
È quanto emerge da uno studio pubblicato su Science, che ha individuato un nuovo meccanismo biologico coinvolto nello scompenso cardiaco con frazione di eiezione preservata (HFpEF – heart failure with preserved ejection fraction), una delle forme più comuni e difficili da trattare di insufficienza cardiaca.
L’HFpEF rappresenta oltre la metà dei casi di scompenso cardiaco.
In questa condizione il cuore conserva una capacità apparentemente normale di pompare il sangue, ma perde efficienza nella fase di riempimento e rilassamento, con conseguenze importanti sulla qualità di vita e sul rischio di ricovero e mortalità.
Negli ultimi anni il profilo dei pazienti è cambiato: accanto ai tradizionali fattori di rischio, l’obesità severa è diventata una caratteristica sempre più frequente.
Per chiarire il ruolo dell’eccesso di peso, i ricercatori hanno analizzato campioni di tessuto cardiaco di pazienti con HFpEF e di soggetti senza insufficienza cardiaca, concentrandosi sui sarcomeri, le strutture che permettono la contrazione delle cellule muscolari del cuore.
L’analisi ha identificato che nei soggetti con HFpEF e obesità grave sono emerse alterazioni marcate della funzione cellulare: riduzione della forza contrattile, minore capacità di generare energia meccanica e risposta ridotta al calcio, elemento essenziale per la contrazione cardiaca.
Questi difetti risultavano simili a quelli osservati nelle forme avanzate di scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta.
Tuttavia, le stesse anomalie non sono state osservate nelle persone con obesità grave ma prive di insufficienza cardiaca.
Ciò suggerisce che il danno derivi dalla combinazione tra obesità severa e HFpEF e non dall’obesità da sola.
Lo studio suggerisce inoltre un possibile meccanismo biologico che collega obesità e disfunzione cardiaca.
Nei pazienti con BMI più elevato, i ricercatori hanno riscontrato un aumento della fosforilazione della troponina I nel sito Thr181, una modifica associata a un peggioramento della funzione contrattile dei sarcomeri, le strutture responsabili della contrazione del cuore.
La scoperta più promettente riguarda però la possibilità di invertire, almeno in buona parte, questi danni.
Nei pazienti che hanno perso peso, la funzionalità delle cellule cardiache è migliorata in modo proporzionale all’entità del dimagrimento.
Concludendo, la ricerca conferma quindi che l’obesità grave può compromettere il cuore fino a livello cellulare, rafforzando l’importanza della prevenzione e del controllo del peso nella tutela della salute cardiovascolare.
