La scoperta di una significativa connessione tra il sistema nervoso centrale, il sonno e il sistema immunitario ha dimostrato che il sonno migliora le difese immunitarie e che i segnali afferenti delle cellule immunitarie favoriscono il sonno.
In altre parole, un meccanismo attraverso il quale il sonno viene proposto per fornire un vantaggio in termini di sopravvivenza è come supporto di un sistema immunitario neuralmente integrato che potrebbe prevenire lesioni e infezioni.
Oggi, tuttavia, pensando a situazioni come uno stato di stress cronico, si può arrivare allo sviluppo di disturbi del sonno negli esseri umani, che possono contribuire alla disregolazione delle risposte infiammatorie e antivirali.
Ciò che si può dire è che il sonno promuove l’attivazione dei linfociti T attraverso la maggiore produzione di IL-2 e IFNγ, così come la produzione di IL-12 da parte delle cellule dendritiche e dei monociti ha un ruolo cruciale nell’attivare le cellule TH1 (La risposta Th1 è orientata in senso citotossico, è attiva nei confronti dei patogeni intracellulari come i virus, stimola le cellule natural killer e l’immunità antitumorale)
Durante la notte, c’è uno spostamento, correlato al sonno, verso risposte immunitarie di tipo TH1, con una maggiore espressione di IFNγ da parte delle cellule T e, quando il sonno è disturbato sperimentalmente, si verifica una diminuzione della produzione di IL-2 da parte delle cellule T , uno spostamento verso l’attività delle citochine di tipo TH2 con predisposizione di risposte allergiche e di tipo autoimmune, una diminuzione della produzione di IL-12 da parte dei monociti.
Queste alterazioni si trovano negli esseri umani quando sono presenti disturbi del sonno, nello specifico cronici.
Fonte: Nat Rev Immunol. 2019 Nov;19(11):702-715.67. Irwin MR
