L’obesità è legata a cambiamenti nei nostri microrganismi intestinali – le migliaia di miliardi di organismi microscopici che popolano il nostro intestino. Ma il meccanismo non è stato ancora chiarito. In un nuovo studio pubblicato su Nature, un team di Yale guidato da ricercatori ha identificato come una flora intestinale alterata sia in grado di causare obesità.
In un precedente studio, Gerald I. Shulman, M.D., il Professore di Medicina George R. Cowgill, hanno osservato che l’acetato, acido grasso a catena corta, ha stimolato la secrezione di insulina in roditori. Per ottenere ulteriori informazioni sul ruolo dell’acetato, Shulman, ricercatore anche dell’ Howard Hughes Medical Institute, e un team di ricercatori di Yale ha condotto una serie di esperimenti in roditori modelli di obesità.
Il team di ricerca ha confrontato l’acetato con altri acidi grassi a catena corta e ha trovato livelli più elevati di acetato in animali che hanno consumato una dieta ricca di grassi. Essi hanno inoltre osservato che l’infusione di acetato stimola la secrezione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas, ma non era chiaro il meccanismo.
Successivamente, i ricercatori hanno determinato che l’iniezione di acetato direttamente nel cervello, ha innescato un aumento dell’insulina attivando il sistema nervoso parasimpatico. “L’acetato stimola le cellule beta del pancreas a secernere più insulina in risposta ai livelli di glucosio attraverso un meccanismo mediato centralmente”, ha detto Shulman. “Inoltre stimola la secrezione degli ormoni gastrina e grelina, che portano ad una maggiore assunzione di cibo.”
Infine, il team di ricerca ha cercato di stabilire una relazione causale tra la flora intestinale e l’aumento di insulina. Dopo il trasferimento di materia fecale da un gruppo di roditori ad un altro, hanno osservato cambiamenti simili nella flora intestinale, nei livelli di acetato e di insulina.
“Nel loro insieme questi esperimenti dimostrano un nesso causale tra le alterazioni del microbiota intestinale in risposta ai cambiamenti nella dieta e all’aumento della produzione di acetato”, ha detto Shulman. L’aumento di acetato, a sua volta porta ad una maggiore assunzione di cibo, innescando un meccanismo di feedback positivo che porta all’obesità e all’insulino-resistenza, ha spiegato Shulman.
Gli autori dello studio suggeriscono che questo meccanismo di feedback positivo può avere avuto un ruolo importante nell’evoluzione, suggerendo che gli animali ingrassavano quando mangiavano alimenti ricchi di calorie in tempi di scarsità di cibo.
“Alterazioni del microbiota intestinale sono associate a obesità e sindrome metabolica sia in roditori che negli esseri umani”, ha osservato Shulman. “In questo studio abbiamo a disposizione un nuovo meccanismo per spiegare questo fenomeno biologico nei roditori, e ora stiamo esaminando se questo meccanismo è traducibile anche per gli esseri umani.”
