I ricercatori hanno deciso di determinare come l’infiammazione cronica colpisce il cervello e hanno trovato un legame che collega direttamente l’infiammazione alla malattia mentale.
Circa 1,5 milioni di americani hanno il lupus, che costringe il sistema immunitario a combattere gli organi e i tessuti del corpo.
Di conseguenza, i globuli bianchi rilasciano interferone-alfa di tipo 1, una minuscola proteina citochinica che funge come una sorta di allarme sistemico per stimolare una cascata di attività immunitaria attraverso il legame con i recettori presenti nei tessuti.
Eppure, fino ad ora, i ricercatori non pensavano che queste citochine circolanti fossero in grado di attraversare la barriera emato-encefalica.
Questa barriera è una membrana super-selettiva che determina quali sostanze vengono trasferite, attraverso il sangue e i fluidi, nel sistema nervoso centrale (SNC).
Circa tre quarti di coloro che sono afflitti da lupus eritematoso sistemico riscontrano sintomi neuropsichiatrici.
Il lupus è una invalidante malattia autoimmune che, al momento, purtroppo è incurabile e gli specialisti non hanno ancora una piena comprensione dell’impatto che il lupus ha sul cervello.
Generalmente, i pazienti con lupus hanno una serie di sintomi neuropsichiatrici come psicosi, convulsioni, nervosismo e depressione, tuttavia, l’entità e la natura di tali sintomi non sono state chiare fino a poco tempo fa.
A tal proposito, due ricercatori del Boston’s Children’s Hospital hanno lavorato insieme per determinare se i cambiamenti nel sistema immunitario dei pazienti affetti da lupus sono direttamente responsabili dei sintomi dei disturbi psichici descritti poco sopra.
La loro ricerca (pubblicata sulla rivista Nature) li ha portati a prospettare l’impiego di un nuovo farmaco che potrebbe essere in grado di salvaguardare il cervello dagli effetti neuropsichiatrici del lupus e di altre malattie.
Gli studiosi, mediante l’uso di un modello murino (topi) con lupus, hanno scoperto che l’interferone-alfa permeava la barriera emato-encefalica provocando delle alterazioni all’interno del cervello.
Una volta superata questa barriera, ha attivato la microglia, che sono cellule di difesa immunitaria del sistema nervoso centrale, in una sorta di “modalità di attacco” contro le sinapsi neuronali all’interno del cervello, causandone la perdita all’interno della corteccia frontale.
Gli scienziati affermano che questo meccanismo rappresenta il collegamento dell’infiammazione con la malattia mentale.
Il team di ricerca ha cercato quindi di ridurre al minimo la perdita di sinapsi somministrando un farmaco che blocca il recettore interferone-alfa noto, scoprendo effettivamente che l’anti-IFNAR ha fornito effetti neuro-protettivi nei topi afflitti da lupus.
Questo farmaco ha impedito la perdita di sinapsi e ha persino ridotto i segni comportamentali della malattia mentale.
Le implicazioni di questa ricerca si estendono oltre il lupus poiché l’infiammazione è un fattore centrale per molteplici e differenti patologie che vanno dallo stress cronico, all’Alzheimer e oltre.
Concludendo, sappiamo che le cellule immunitarie alterano l’integrità della barriera emato-encefalica, in risposta alla infiammazione sistemica e se siamo cronicamente infiammati, magari a seguito di fumo, diabete, eccesso di zuccheri e grassi saturi, scorretti stili di vita o (mal)invecchiamento, inevitabilmente questo si ripercuoterà sulla salute cerebrale, con un aumento del rischio di malattie neurodegenerative.
